Kun je goed tegen kou? Misschien is genetische mutatie de reden

Laatst bijgewerkt: mei 2021
123m-winter-koud-sneeuw-22-10-19.jpg

nieuws Het is een vraag waar al veel over is gezegd en geschreven: waardoor kunnen sommigen beter tegen de kou dan anderen? Volgens een Zweedse studie ligt een belangrijk deel van de oplossing besloten in ons DNA en zou een specifieke genetische mutatie hiervoor deels verantwoordelijk zijn. Deze mutatie zou sommige verre voorouders een evolutionair voordeel hebben geboden, maar maakt ons in deze tijd mogelijk kwetsbaarder voor bepaalde aandoeningen, zoals diabetes.

Volgens de nieuwe studie kan een op de vijf mensen beter tegen de kou omwille van een genetische mutatie, waardoor ze het eiwit ‘a-aktinin-3’ missen in hun spierweefsel. De afwezigheid van dit eiwit zorgt ervoor dat een groter deel van hun skeletspieren uit langzame spiervezels bestaat, die minder vermogen leveren dan snelle spiervezels maar wel energiezuiniger zijn – zo gebruiken ze minder energie om warmte te produceren. Omwille van dezelfde reden zijn deze mensen ook beter in duursporten, zoals marathonlopen, dan in explosieve sporten zoals sprinten en gewichtheffen.

Lees ook: Zit de levensstijl van je opa in jouw genen?

Uitdagend experiment
Dit idee is niet nieuw, maar de Zweedse onderzoekers hebben nu voor de eerste keer stevige bewijzen aangeleverd, door middel van een behoorlijk uitdagend experiment. Ze vroegen 42 mannen, tussen de 18 en 40 jaar oud, om in koud water te zitten totdat hun lichaamstemperatuur gedaald was tot 35,5 graden Celsius. Tijdens deze beproeving maten de onderzoekers de elektrische activiteit van hun spieren met een zogenaamde elektromyografie (EMG). Ook namen ze een stukje spierweefsel af van de proefpersonen, om hun eiwitgehalte en spiervezelsamenstelling te analyseren.

Uit het spierweefselonderzoek bleek dat de mannen met de betreffende genetische mutatie inderdaad meer langzame spiervezels hebben. De EMG-metingen bevestigden dat deze deelnemers hun lichaamstemperatuur op een energiezuinigere manier op peil konden houden. Het ontbreken van het eiwit a-aktinin-3 maakt hen dus weerbaarder tegen koude.
Evolutionaire oorsprong
De evolutionaire oorsprong van de genetische mutatie maakt veel duidelijk. Volgens ander onderzoek is de mutatie namelijk ontstaan op het moment dat onze verre voorouders vanuit Afrika naar koudere klimaten in Midden- en Noord-Europa migreerden. De mutatie komt nu ook het minst voor in Afrika en veel meer in onder andere Noord-Europa en Alaska. De verandering in het DNA zou dus bepaalde migrerende groepen geholpen hebben om beter om te gaan met de barre omstandigheden in hun nieuwe thuisregio.

Lees ook: Minder ziek door een koude douche?

Medeverantwoordelijk voor aandoeningen
De onderzoekers vrezen echter dat de genetische mutatie in onze huidige tijd mogelijk bepaalde nadelen met zich meebrengt. Het energiebesparende vermogen was voordelig in het verre verleden, toen voedsel schaars was, maar nu hebben we gewoonlijk voortdurend toegang tot eten en zou een lager energieverbruik kunnen leiden tot bepaalde aandoeningen. De wetenschappers willen in toekomstige studies onder meer nagaan of de genetische mutatie medeverantwoordelijk kan zijn voor overgewicht en stofwisselingsproblemen zoals diabetes type 2. De nieuwe inzichten zouden ook nuttig kunnen zijn bij onderzoek naar spiergerelateerde problemen.

Bronnen:
https://www.scientias.nl
https://www.newscientist.nl
https://www.sciencealert.com
https://www.eurekalert.org
https://www.cell.com

Lees ook: Waarom hebben vrouwen meer last van koude handen en voeten?


auteur: Andy Furniere, gezondheidsjournalist

Wil je onze artikels graag ontvangen in je mailbox?

Schrijf je hier in voor onze nieuwsbrief.

eenvoudig terug uit te schrijven
Wij verwerken jouw persoonsgegevens conform het Privacy-beleid van Gezondheid NV / Mediahuis.
volgopfacebook

volgopinstagram