Gerelateerde artikels
Fructose en alcohol: de verborgen oorzaak van leververvetting en verslaving
In dit artikel
Fructose en alcohol: de verborgen oorzaak van leververvetting en verslaving
dossier
Alcohol kaapt de suikerstofwisseling van het lichaam en produceert intern fructose, wat zowel alcoholverslaving als leverschade versterkt. Het blokkeren van dit proces kan helpen bij de behandeling van alcoholverslaving en leverziekten door vetophopingen te verminderen.
Alcohol en suiker: een gedeeld mechanisme
Suiker en alcohol delen gemeenschappelijke mechanistische paden die voorkeuren en verslavingen beïnvloeden. Sommige onderzoekers omschrijven suiker als 'alcohol zonder de buzz'. Personen met een alcoholgebruikstoornis vertonen een verhoogde voorkeur voor suiker, een eigenschap die ook wordt waargenomen bij hun kinderen. Evenzo consumeren laboratoriumratten die toegang krijgen tot ethanol meer suiker, terwijl degenen die suiker consumeren ook meer ethanol drinken. Deze bidirectionele effecten benadrukken de versterkende eigenschappen van beide stoffen.
Lees ook: Waarom is alcohol zo slecht voor de lever?
Waarom alcohol en fructose schadelijk zijn
© Getty Images
Zowel alcohol als fructose worden gemetaboliseerd door de lever en kunnen leiden tot vetophoping (steatose), verhoogde aanmaak van urinezuur, oxidatieve stress en ontstekingen. Ze dragen ook bij aan insulineresistentie, metabool syndroom en ophoping van visceraal vet.
Een belangrijk effect van deze metabole routes is dat hoe lager de productie van fructose in de lever, hoe minder de drang naar alcohol. Omgekeerd geldt ook: minder suikerinname verlaagt de behoefte aan alcohol.
Welke rol speelt fructose bij leververvetting?
Fructose uit voeding en uit de lever zelf
Fructose krijgen we vooral binnen via voeding. Toch kan de lever ook zelf fructose aanmaken. Alcoholgebruik stimuleert dit proces doordat het bepaalde leverenzymen actiever maakt, zoals aldose-reductase en sorbitol-dehydrogenase. Daardoor ontstaat extra fructose in de lever, wat zowel de drang naar alcohol kan versterken als leverschade kan versnellen.
Lever maakt zelf fructose aan
Naast fructose uit voeding kan het lichaam ook zelf fructose maken uit glucose. Dit gebeurt via de zogenaamde polyolroute: glucose wordt eerst omgezet in sorbitol en daarna in fructose. Chronisch alcoholgebruik verhoogt de activiteit van dit proces, waardoor extra fructose ontstaat in de lever. Dit draagt bij aan vetopstapeling en verdere leverschade.
Verwerking van fructose in de lever
In de lever wordt fructose eerst omgezet door het enzym ketohexokinase (KHK), ook fructokinase genoemd. Daarbij wordt energie gebruikt om fructose om te zetten in fructose-1-fosfaat. Dit gebeurt vooral in lever, nieren en darmen. Vervolgens breekt het enzym aldolase B deze stof verder af tot producten die gebruikt kunnen worden voor:
- energieproductie,
- aanmaak van glucose,
- en opslag van vet in de lever.
Hoe actiever KHK werkt, hoe meer vet zich in de lever kan opstapelen.
Wanneer aldolase B ontbreekt of slecht werkt, ontstaat de zeldzame erfelijke aandoening hereditaire fructose-intolerantie (HFI). Daarbij stapelt fructose-1-fosfaat zich op en kunnen lever- en nierproblemen ontstaan.
Lees ook: Leververvetting: symptomen 'vette lever' en hoe herstellen?
KHK-blokkade: minder drinken en bescherming van de lever
Onderzoekers van de Universiteit van Colorado Anschutz ontdekten dat muizen zonder KHK minder alcohol consumeerden en een verminderde hersenactiviteit vertoonden in gebieden die verband houden met verslavend gedrag. Wanneer KHK werd geblokkeerd via genetische ingrepen of medicatie, werd alcoholgerelateerde leverschade vrijwel volledig geëlimineerd. De lever vertoonde minder vetophoping, ontstekingen en littekenvorming.
Dit suggereert dat het verstoren van fructosemetabolisme de progressie van alcoholgerelateerde leverziekte kan stoppen of voorkomen.
Lees ook: ‘Groen’ mediterraan dieet doet wonderen bij vette lever
Praktische adviezen
- Beperk de inname van fructoserijke producten en alcohol.
- Vermijd bewerkte voedingsmiddelen zoals frisdrank, snoep, koek en kant-en-klaarmaaltijden die veel fructose bevatten.
- Fruit is veilig in normale hoeveelheden; de dagelijkse richtlijn van 50 gram fructose/dag wordt zelden overschreden door fruitconsumptie.
Conclusie
Alcohol kaapt de suikerstofwisseling en versterkt zowel alcoholverslaving als leverschade. Door te richten op fructosestofwisseling kan deze cyclus mogelijk worden doorbroken. KHK-blokkade vermindert vetproductie, verbetert insulinegevoeligheid en beschermt de lever tegen alcoholgerelateerde schade, waaronder leververvetting (steatose) en ontsteking.
Bronnen:
Rada, P., Avena, N. M. & Hoebel, B. G. (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience 134, 737–744.
Kampov-Polevoy, A., Garbutt, J. C. & Janowsky, D. (1997). Evidence of preference for a high-concentration sucrose solution in alcoholic men. Am. J. Psychiatry 154, 269–270.
Kampov-Polevoy, A. B. et al. (2003). Association between sweet preference and paternal history of alcoholism in psychiatric and substance abuse patients. Alcohol Clin. Exp. Res. 27, 1929–1936.
Avena, N. M., Carrillo, C. A., Needham, L., Leibowitz, S. F. & Hoebel, B. G. (2004). Sugar-dependent rats show enhanced intake of unsweetened ethanol. Alcohol 34, 203–209.
Ana Andres-Hernando et al. (2025). Identification of a common ketohexokinase-dependent link driving alcohol intake and alcohol-associated liver disease in mice. Nature metabolism. 10 November
Emma L. Shepherd & Patricia F. Lalor (2025). Firewater, fructose and appetite. Nature Metabolism; 10 November.
Emma L Shepherd et al. (2020). Ketohexokinase inhibition improves NASH by reducing fructose-induced steatosis and fibrogenesis. JHEP Rep.; Nov 20;3(2):100217.
