Actieve muizen minder gevoelig voor Alzheimer

Laatst bijgewerkt: juni 2019
muis.jpg

nieuws Muizen die een actief leven leiden, hebben minder last van een bepaald soort eiwitklonteringen die bij de ziekte van Alzheimer een rol spelen. Dat zeggen onderzoekers van de Universiteit van Chicago in een artikel in het tijdschrift Cell (maart 2005). Zij onderzochten een muizenstam die genetisch vatbaar is gemaakt voor bepaalde kenmerken van de ziekte van Alzheimer. Zij ontwikkelen na enkele maanden de ziekte kenmerkende 'plaques' van het eiwit bèta-amyloïde in hun hersenen.
Zeven muizen verbleven in standaardlaboratoriumkooitjes. Negen andere mochten een deel van hun dagen slijten in een vrolijker ingericht kooitje met tredmolens en tunnels, speelgoed en kauwsnoepjes.
Na vijf maanden bleken de muizen uit groep 2 minder eiwitklonters in hun hersenen te hebben, vooral in de gebieden die doorgaans het meest getroffen worden bij de ziekte van Alzheimer, de hippocampus (geheugen) en de hersenschors (hogere cognitieve functies). De muizen die hun leven in een saai kooitje hadden doorgebracht, hadden twee keer zoveel van de eiwitklonters in hun brein.

De onderzoekers keken ook naar de genen die bij de twee soorten muizen actief waren, en ontdekten 41 verschillen. Daaronder zaten genen die zenuwcellen beschermen, genen die de bloedvatgroei stimuleren, en ook een gen voor het enzym neprisiline, dat het schadelijke beta-amyloid afbreekt. De muizen in de speeltuin-kooitjes hadden meer van dit enzym in hun bloed. Omgekeerd hadden ‘luie’ muizen meer van de Alzheimer-klonters in hun brein te hebben dan de actievere muizen, ongeacht het type kooi.
De onderzoekers besluiten dan ook dat activiteit de vorming van de bèta-amyloïde-plaques tegengaat.
Probleem is wel dat de bestudeerde muizen een genetische afwijking hadden die bij mensen slechts ong. 5% van de Alzheimer-gevallen veroorzaakt, zodat hieruit geen overhaaste conclusies kunnen getrokken worden. Bovendien, zo wordt in een begeleidend artikel in Cell aangestipt, is de relatie tussen het voorkomen van de bèta-amyloïde-plaques in het brein en de ernst van de ziekte controversieel. Het aantal klonters is geen goede maat voor de ernst van de ziekte. Een veel betere maat is het voorkomen van een tweede soort eiwitophoping die karakteristiek is voor de ziekte van Alzheimer, de zogenaamde tau-'tangles'. Hoe meer tau-eiwitten, hoe ernstiger het beloop. De muizen uit het Amerikaanse onderzoek ontwikkelden alleen de bèta-amyloïde-klonters. Welk effect een actief leven heeft op de tau-ophopingen, die misschien wel belangrijker zijn voor de evolutie van Alzheimer, blijft dus onduidelijk.


bron: Cell, 11 maart 2005
verschenen op : 08/04/2005 , bijgewerkt op 11/06/2019


pub