Welke rol spelen onze genen in hoe oud we worden?

dossier

Waarom wordt de ene mens fluitend negentig jaar oud, terwijl de ander zijn zeventigste verjaardag niet haalt? Het is een vraag die wetenschappers al decennialang bezighoudt. Het antwoord blijkt complexer dan gedacht: onze levensduur wordt bepaald door een samenspel van erfelijkheid, leefstijl, omgeving én toeval.

Veroudering is geen ziekte, maar een biologisch proces dat zich in elke cel van ons lichaam afspeelt. Naarmate we ouder worden, stapelen kleine beschadigingen zich op: DNA-fouten, verkorte telomeren en eiwitten die minder goed functioneren. Tegelijk worden de herstelmechanismen van het lichaam minder efficiënt, waardoor organen en weefsels geleidelijk achteruitgaan.

De wetenschap die onderzoekt hoe we dat proces beter kunnen begrijpen – en mogelijk vertragen – heet geroscience, ook wel longevity medicine genoemd. Dat vakgebied maakt de laatste jaren een sterke ontwikkeling door. Een van de belangrijkste vragen is daarbij: hoeveel van onze levensverwachting ligt al vast in onze genen, en hoeveel kunnen we zelf beïnvloeden? 

Bepalen onze genen onze levensduur?

Jarenlang gingen wetenschappers ervan uit dat genetica slechts een beperkte rol speelde. Tweelingstudies uit de jaren tachtig en negentig schatten dat genen ongeveer 25 tot 30 procent van de verschillen in levensduur tussen mensen verklaarden. De overige 70 tot 75 procent zou worden bepaald door leefstijl, omgeving en toeval. 

Die visie is inmiddels bijgesteld. Een internationaal onderzoek dat begin 2026 verscheen in het toonaangevende tijdschrift Science, onder leiding van onderzoeker Ben Shenhar, analyseerde uitgebreide tweelinggegevens uit Denemarken en Zweden. De conclusie was opvallend: ongeveer de helft van de verschillen in levensduur lijkt genetisch bepaald, bijna een verdubbeling ten opzichte van eerdere schattingen. 

Waarom kwamen eerdere studies lager uit?

Het verschil zit vooral in de onderzoeksmethode. Oudere studies hielden onvoldoende rekening met zogenoemde extrinsieke sterfte: overlijdens door infectieziekten, ongelukken of hoge kindersterfte, die in vroegere generaties veel vaker voorkwamen.

Door die externe doodsoorzaken beter uit de analyses te filteren, konden onderzoekers nauwkeuriger berekenen hoeveel invloed genetica heeft op het natuurlijke verouderingsproces. Dat betekent overigens niet dat leefstijl minder belangrijk is geworden: ook volgens de nieuwe inzichten blijft ongeveer de helft van onze levensduur samenhangen met factoren buiten onze genen. 

Niet elke doodsoorzaak is even erfelijk

Het onderzoek laat nog een interessante nuance zien: de erfelijkheid verschilt sterk per doodsoorzaak. Zo blijken hart- en vaatziekten en dementie een grotere genetische component te hebben dan kanker. Bij kanker spelen willekeurige fouten tijdens de celdeling een relatief grotere rol. 

Eerder onderzoek van Leidse wetenschappers Slagboom en Van den Berg toonde bovendien aan dat langlevendheid pas duidelijk erfelijk wordt wanneer meerdere voorouders tot de oudste tien procent van hun generatie behoren. Eén langlevende ouder alleen vergroot de kans op een uitzonderlijk hoge leeftijd niet significant. 

De genetische mechanismen achter veroudering

Getty_ouderen_vieillissement_2026.jpg

© Getty Images

Telomeren: de biologische klok van je cellen

Een van de bekendste mechanismen achter veroudering zijn de telomeren: beschermende uiteinden van onze chromosomen die je kunt vergelijken met de plastic dopjes aan schoenveters. Ze voorkomen dat ons DNA beschadigd raakt tijdens de celdeling. 

Bij elke celdeling worden telomeren iets korter. Zodra ze een kritische lengte bereiken, kan de cel zich niet langer delen en sterft ze af. Daarom wordt telomeerlengte vaak beschouwd als een indicator van onze biologische leeftijd.

Het TERC-gen en snellere veroudering

Sommige mensen erven een variant van het TERC-gen, dat essentieel is voor de aanmaak van telomerase – het enzym dat telomeren helpt onderhouden. Werkt dat systeem minder goed, dan slijten telomeren sneller. 

Wie één kopie van deze variant erft, lijkt biologisch gemiddeld ongeveer drie jaar ouder dan leeftijdsgenoten. Bij twee kopieën loopt dat verschil op tot zeven à acht jaar. 

Wist je dat?

Telomeren worden vaak de biologische klok van onze cellen genoemd. Hun lengte weerspiegelt zowel genetische aanleg als invloeden van leefstijl.

FOXO3A: het gen dat vaker voorkomt bij honderdjarigen

Een van de meest onderzochte langlevendheidsgenen is FOXO3A. Mensen met een specifieke variant van dit gen hebben een grotere kans om uitzonderlijk oud te worden – soms zelfs ouder dan honderd jaar. 

FOXO3A speelt een belangrijke rol bij de bescherming tegen cellulaire stress en helpt de stabiliteit van telomeren te behouden. Opvallend is dat vergelijkbare genen ook bij andere organismen een invloed hebben op de levensduur. Bij muizen kunnen bepaalde mutaties de levensduur sterk verlengen; bij rondwormen is dat effect nog veel groter. 

APOE: een gen dat het risico op dementie beïnvloedt

Een ander belangrijk gen is APOE (Apolipoproteïne E). Dit gen bestaat in drie varianten: E2, E3 en E4. Welke combinatie je van je ouders erft, heeft een belangrijke invloed op het risico op de ziekte van Alzheimer. 

De combinatie E4/E4 gaat gepaard met het hoogste risico op vroegtijdige dementie. In België draagt ongeveer 15 procent van de bevolking minstens één E4-variant, terwijl ongeveer 1 procent twee E4-kopieën heeft. 

Belangrijk om te benadrukken: een genetische aanleg betekent niet dat iemand automatisch dementie krijgt. Ook leefstijl en andere factoren spelen een rol.

Epigenetica: wanneer je omgeving je genen beïnvloedt

Niet alleen onze genetische code is belangrijk. Ook epigenetica speelt een grote rol in het verouderingsproces. Dat vakgebied onderzoekt hoe voeding, beweging, stress en blootstelling aan schadelijke stoffen bepalen welke genen actief worden, zonder dat het DNA zelf verandert. 

Je kunt het zien als een dimmer op een lamp: de genetische aanleg blijft dezelfde, maar de omgeving bepaalt mee hoe sterk bepaalde genen tot uiting komen. Daardoor hoeft een erfelijke aanleg voor een ziekte zich niet noodzakelijk te vertalen in ziekte, terwijl een ongezonde leefstijl bepaalde risicoprocessen juist kan versterken. 

De andere 50 procent: wat kun je zelf beïnvloeden?

Als genen ongeveer de helft van onze levensduur mee bepalen, blijft er nog een aanzienlijk deel over waarop we wél invloed hebben. Leefstijl vormt daarbij de grootste hefboom.

1. Beweeg regelmatig

Lichaamsbeweging verlaagt het risico op hart- en vaatziekten, ondersteunt gezonde telomeren en verbetert de algemene conditie. Zelfs dagelijks een halfuur wandelen levert gezondheidswinst op. 

2. Kies voor een mediterraan voedingspatroon

Een voeding rijk aan groenten, fruit, peulvruchten, vis en olijfolie wordt al jaren in verband gebracht met een langere levensduur. Onderzoek naar caloriebeperking laat bovendien interessante effecten zien in dierstudies, al zijn die resultaten niet één op één te vertalen naar mensen. 

3. Stop met roken

Roken versnelt de verkorting van telomeren, verhoogt ontstekingen en vergroot het risico op onder meer kanker, COPD en hartziekten. Ook stoppen op latere leeftijd levert nog duidelijke gezondheidsvoordelen op. 

4. Wees matig met alcohol

De wetenschap kijkt tegenwoordig genuanceerder naar alcohol dan vroeger. Overmatig drinken schaadt lever, hart en hersenen en verhoogt het risico op verschillende aandoeningen. 

5. Zorg voor voldoende slaap

Volwassenen hebben idealiter zeven tot negen uur slaap per nacht. Chronisch slaaptekort verhoogt het risico op obesitas, diabetes, hartziekten en dementie. 

Sociale contacten zijn belangrijker dan je denkt

Goede relaties blijken verrassend veel invloed te hebben op onze gezondheid. Onderzoek laat zien dat eenzaamheid samenhangt met een verhoogd gezondheidsrisico, terwijl mensen met sterke sociale banden gemiddeld langer leven. Een gevoel van verbondenheid en een duidelijk levensdoel lijken beschermend te werken. 

Chronische stress heeft dan weer een tegenovergesteld effect. Langdurig verhoogde cortisolwaarden bevorderen ontstekingsprocessen en kunnen de veroudering op cellulair niveau versnellen. Technieken zoals meditatie of cognitieve gedragstherapie kunnen helpen om die impact te verminderen. 

Ook je omgeving bepaalt hoe oud je wordt

Waar je woont, maakt uit. In landen met goede gezondheidszorg, schoon drinkwater en voldoende voedsel ligt de levensverwachting gemiddeld hoger dan in armere regio's. Maar ook binnen één land bestaan grote verschillen: mensen in achtergestelde buurten leven gemiddeld vijf tot tien jaar korter dan inwoners van welgestelde wijken. 

Luchtvervuiling, blootstelling aan schadelijke stoffen, slechte huisvesting en beperkte toegang tot gezondheidszorg kunnen de levensverwachting allemaal negatief beïnvloeden. Ook opleidingsniveau speelt mee, onder meer via inkomen, werkomstandigheden en gezondheidsgewoonten. 

En dan is er nog het toeval

Zelfs als we alle genetische en leefstijlfactoren perfect zouden kennen, blijft een deel van veroudering onvoorspelbaar. Vooral bij kanker spelen willekeurige fouten tijdens de celdeling een belangrijke rol. Die toevalscomponent verklaart waarom niemand zijn levensduur exact kan voorspellen. 

Kan longevity medicine ons langer gezond laten leven?

Steeds meer onderzoekers richten zich niet alleen op het behandelen van afzonderlijke ziekten, maar op het vertragen van het verouderingsproces zelf. Dat onderzoeksgebied, longevity medicine, staat nog volop in ontwikkeling. Veel behandelingen bevinden zich nog in de experimentele fase, maar de eerste resultaten zijn veelbelovend. 

Nieuwe ontwikkelingen

  • Senolytica: opruimen van zombiecellen: Oudere beschadigde cellen – ook wel zombiecellen genoemd – kunnen ontstekingsbevorderende stoffen uitscheiden. Onderzoekers bestuderen geneesmiddelen die deze cellen selectief verwijderen. Dat onderzoek bevindt zich grotendeels nog in een experimentele fase. 
  • Telomerase activeren: Wetenschappers onderzoeken ook manieren om het enzym telomerase gecontroleerd te activeren, zodat telomeren langer intact blijven. Bij muizen leverde dit interessante resultaten op, maar toepassingen bij mensen vragen nog verder onderzoek. 
  • Epigenetische herprogrammering: Onderzoek naar de zogenaamde Yamanaka-factoren heeft aangetoond dat cellen onder bepaalde omstandigheden kenmerken van een jongere toestand kunnen aannemen. Dat onderzoek opent nieuwe perspectieven, al staat een klinische toepassing voorlopig nog niet voor de deur. 
  • Stoffen die caloriebeperking nabootsen: Geneesmiddelen zoals metformine en rapamycine worden onderzocht omdat ze bepaalde cellulaire processen beïnvloeden die ook actief worden bij caloriebeperking. Voor gezonde mensen zijn deze toepassingen voorlopig nog geen standaardbehandeling. 

Langer leven roept ook nieuwe vragen op

Stel dat we mensen in de toekomst structureel gezonder ouder kunnen laten worden. Dan rijzen meteen maatschappelijke vragen. Wie krijgt toegang tot zulke behandelingen? Wat betekent dat voor pensioenen, gezondheidszorg en solidariteit tussen generaties? 

Uiteindelijk draait het niet alleen om méér levensjaren, maar vooral om meer gezonde levensjaren. In de wetenschap spreekt men daarom steeds vaker over healthspan: de periode waarin iemand vitaal, zelfstandig en actief kan blijven.

Wat onthouden we?

Belangrijkste inzichten

  • Genen verklaren ongeveer de helft van de verschillen in levensduur. Nieuw onderzoek suggereert dat erfelijkheid een grotere rol speelt dan lang werd aangenomen.
  • Telomeren, FOXO3A en APOE behoren tot de belangrijkste genetische spelers. Ze beïnvloeden hoe onze cellen verouderen en hoe groot het risico op bepaalde ouderdomsziekten is.
  • Leefstijl blijft minstens even belangrijk. Beweging, voeding, slaap, niet roken en sociale verbondenheid kunnen een groot verschil maken voor gezonde levensjaren.
  • Longevity medicine is veelbelovend, maar nog grotendeels experimenteel. Veel behandelingen worden onderzocht, terwijl toepassingen voor gezonde mensen nog niet tot de standaardzorg behoren.

Bronnen:
https://jeleefstijlalsmedicijn.nl
https://www.canongerontologie.nl
https://www.bnr.nl
https://bionieuws.nl
https://www.newscientist.nl
https://www.nemokennislink.nl
https://mijnlabtest.nl
Bradley J Willcox, Timothy A Donlon, Qimei He, Randi Chen, John S Grove, Katsuhiko Yano, Kamal H Masaki, D Craig Willcox, Beatriz Rodriguez, J David Curb (2008). FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity. Proc Natl Acad Sci U S A.; Sep 16;105(37):13987-92.
https://nutritionfacts.org
https://www.labomaenhout.be
https://gezondheidenvoeding.nl
Attia P. Outlive: The Science and Art of Longevity. New York: Harmony Books; 2023.
https://scientias.nl
Sinclair DA, LaPlante MD. Lifespan: Why We Age and Why We Don't Have To. New York: Atria Books; 2019.
https://holistik.nl

bron: Dr. ir. Eric De Maerteleire
auteur: Sofie Van Rossom, gezondheidsjournalist
Laatst bijgewerkt: september 2026

Artikels over gezondheid in je mailbox? Schrijf je in op onze nieuwsbrief en ontvang een gratis e-book met gezonde ontbijtrecepten.

eenvoudig terug uit te schrijven
Wij verwerken jouw persoonsgegevens conform het Privacy-beleid van Roularta Media Group NV.
volgopfacebook
volgopinstagram