Experimenteel medicijn kan ziekte van Alzheimer vertragen

Een studie heeft aangetoond dat het experimentele geneesmiddel lecanemab de cognitieve achteruitgang bij de ziekte van Alzheimer kan vertragen met 27%. Een doorbraak, maar wat betekent dat in realiteit? Is 27% genoeg om echt een verschil te merken? 

Bij mensen met de ziekte van Alzheimer zitten in de hersenen 'giftige' amyloid-eiwitten. Onderzoekers en bedrijven proberen al jarenlang een medicijn te ontwikkelen dat die eiwitten uit de hersenen kan verwijderen om zo de cognitieve achteruitgang van de ziekte af te remmen. Lecanemab is een monoklonaal antilichaam dat daarin slaagt.

In de studie, waar 1800 mensen aan deelnamen, scoorden mensen die een infuus met lecanemab kregen ongeveer een half punt beter op een schaal van nul tot 18 punten voor mentaal functioneren. Enerzijds een doorbraak, anderzijds moeten we ons enthousiasme toch enigszins temperen. "Het is zeer onwaarschijnlijk dat deze verschillen merkbaar zullen zijn voor individuele patiënten in hun dagelijks leven," aldus Dr. Madhav Thambisetty, die spreekt in naam van de National Institutes of Health. 

Ongeveer één op de vijf mensen die lecanemab kregen in het onderzoek ondervond namelijk een ongewenste bijwerking, zoals zwelling of een bloeding in de hersenen. Mensen meldden ook symptomen zoals hoofdpijn, visuele stoornissen en verwarring. De behandeling is zelfs mogelijks gelinkt aan twee sterfgevallen. Dr. Marwan Sabbagh van het Barrow Neurological Institute, die een presentatie gaf over de veiligheid van lecanemab, noemt de meeste bijwerkingen echter "mild tot matig", en zegt dat het aantal afwijkingen dat werd ontdekt op hersenscans "binnen de verwachtingen" lag. Meer onderzoek moet duidelijkheid brengen.