BSE en Creutzfeldt-Jacob

dossier

1. Wat is BSE ?

BSE of gekkekoeienziekte staat voor Boviene Spongiforme Encephalopathie. Het is een ziekte bij runderen (Boviene) waarbij de zenuwcellen in de hersenen onder de microscoop holtes vertonen, waardoor de hersenen een sponsachtig (Spongiform) uitzicht krijgen. Encephalopathie betekent hersendegeneratie of ontaarding van het hersenweefsel. De ziekte wordt gekenmerkt door een langzame degeneratie van het centraal zenuwstelsel, die uiteindelijk steeds gevolgd wordt door de dood. BSE komt voor bij volwassen runderen van beide geslachten die meestal ouder zijn dan 4-5 jaar. Maar de ziekte kan ook bij jongere dieren voorkomen.

De oorzaak van de ziekte BSE ligt heel waarschijnlijk in de omvorming van een normaal eiwit in de hersencellen tot een abnormaal eiwit (prion genaamd). Het normaal eiwit heeft een functie in het biologisch ritme. Het draagt boodschappen over tussen cellen en wordt in principe na gebruik door de enzymen van de hersencellen afgebroken. Om nog onbekende redenen verandert het eiwit soms van structuur, waarna het een ravage aanricht in het zenuwstelsel. Het prion is namelijk in staat normale eiwitten om te vormen tot een abnormaal exemplaar.
Dit prion vertoont opmerkelijke eigenschappen : het biedt weerstand tegen hitte, straling, enzymen en chemische ontsmettingsmiddelen. Het wordt in tegenstelling tot het normaal eiwit niet door in de hersenen afgebroken, waardoor het zich kan opstapelen.
De symptomen van BSE bij runderen ontwikkelen zich na een lange incubatieperiode van 2 tot 18 jaar met een gemiddelde van 5,5 jaar. De voornaamste symptomen zijn gedragsveranderingen en bewegingsstoornissen.
De aandoening begint geleidelijk en de eerste symptomen manifesteren zich in een wijziging van het gedrag van het dier. Het zieke rund is zenuwachtig of angstig. Het zondert zich af van de groep in de weide of weigert in de stal te komen en kan agressief reageren door het stampen met de poten. Het dier krabt de grond of likt voortdurend de muil.
Tevens worden stoornissen in de bewegingen vastgesteld, zoals het hoog optillen van de achterpoten gevolgd door moeilijk wenden, regelmatig vallen en moeilijkheden met het overeind komen. De gang van de dieren wordt aarzelend, onzeker en gaat gepaard met trillen. De algemene toestand van het dier gaat achteruit, het vermagert en de melkproductie daalt. De eetlust blijft meestal goed behouden.
De duur van de ziekte is zeer wisselvallig. Na de eerste symptomen leidt de ziekte in 7 dagen tot meerdere maanden tot de dood. In de meeste gevallen duurt de ziekte 6 tot 8 weken.

2. Hoe ontstaat deze runderziekte BSE ?

• BSE werd voor het eerst beschreven in het Verenigd Koninkrijk in november 1986, maar het eerste geval is voor zover bekend in april 1985 opgedoken. De daaropvolgende jaren verspreidde deze ziekte zich als een epidemie over het Verenigd Koninkrijk. Het totaal aantal besmette dieren steeg in 10 jaar tijd tot bijna 200.000 in meer dan 50.000 bedrijven. De epidemie bereikte een piek in 1992 en is momenteel sterk op de terugweg dankzij een reeks maatregelen die in het Verenigd Koninkrijk werden genomen.

• Oorspronkelijk dachten de wetenschappers dat de verwerking in het veevoeder van afval van schapen met scrapie (een analoge hersenziekte die reeds lange tijd bij schapen bekend is) de oorzaak was van de BSE-epidemie in het Verenigd Koninkrijk. Maar nu begint men steeds sterker te vermoeden dat BSE en scrapie niets met elkaar te maken hebben. Tot dusver zijn er zo’n 22 stammen van scrapie bekend in het Verenigd Koninkrijk. Geen enkele van die scrapie-stammen lijkt op de unieke BSE-stam die we overal in Europa terugvinden. Daarbij zijn de letsels ter hoogte van de hersenen bij BSE verschillend van de letsels bij scrapie.

• De wetenschappelijke wereld vermoedt dat alles begonnen is met enkele sporadische gevallen van BSE (spontane mutaties) in het Verenigd Koninkrijk. De recyclage op grote schaal van runderkarkassen in de productie van diermeel, samen met de verandering van het fabricageproces ervan, heeft geleid tot de verspreiding van de ziekte. De druk om goedkoper te produceren leidde tot de ontwikkeling van allerlei soorten vleesbeendermeel op basis van dierlijk afval. Daarbij werden de verhittingstemperaturen verlaagd, de verhittingsduur verkort en de gebruikte chemische componenten gewijzigd zodat minder prionen werden vernietigd.

• Een andere hypothese veronderstelt dat de ziekte haar oorsprong zou kunnen vinden in een mutatie door de blootstelling aan bepaalde pesticiden (op basis van organofosfaten). De symptomen bij vergiftiging door deze pesticiden lijken een beetje op deze van BSE. Maar er bestaat een goed tegengif dat binnen een korte tijd de symptomen opheft, wat bij BSE niet het geval is. Deze pesticiden kunnen echter wel kleine veranderingen van bepaalde menselijke eiwitstructuren teweegbrengen.

3. Kan BSE op andere diersoorten overgedragen worden ?

Experimentele studies hebben aangetoond dat BSE overgedragen kan worden op andere diersoorten. De ziekte wordt echter minder gemakkelijk overgedragen tussen verschillende diersoorten dan binnen eenzelfde soort. Dit is te wijten aan het feit dat de herseneiwitten verschillen van diersoort tot diersoort. Hoe groter het verschil hoe kleiner de gevoeligheid voor de infectie. Deze weerstand tegen de infectie wordt de diersoortbarrière genoemd.
Verder zijn de infectiedosis en -route van belang. De infectiedosis die nodig is om een andere diersoort te besmetten is hoger dan deze om eenzelfde diersoort te besmetten.

De route waarlangs men deze dosis opneemt, bepaalt mede het risico op de overdraagbaarheid van BSE. Zo zal het rechtstreeks inspuiten in de hersenen (intracerebraal) de ziekte gemakkelijker teweegbrengen dan wanneer men de dosis via de voeding geeft (oraal) : men heeft in het eerste geval minder infectiedosis nodig en de ziekte ontwikkelt zich sneller dan in het tweede geval.

• De veterinaire ziekte BSE kan via besmet voedsel overgedragen worden op een hele reeks van laboratoriumdieren, zoals op apen en schapen, maar ook op dieren in hun natuurlijk milieu, namelijk op katachtigen en wilde herkauwers (bijv. herten).
• Een experimenteel besmet schaap zal na verloop van tijd BSE ontwikkelen en niet de analoge ziekte bij de schapen, namelijk scrapie. De ziekteverwekker van BSE kon blijkbaar ongewijzigd passeren in deze diersoorten. Het nieuwe BSE bij schapen lijkt veel meer op de menselijke variant dan BSE bij runderen.
BSE tast bij schapen niet alleen het zenuwweefsel aan, maar ook de lymfoïde weefsels, zodat een schaap in zijn geheel besmettelijk kan zijn. Momenteel zijn er echter nog geen gevallen gevonden van BSE bij schapen. Indien bevestigd wordt dat schapen drager zijn van BSE, dan dreigt een rampscenario omdat de ziekte zich dan misschien zal gedragen als scrapie, een bekende prionziekte bij schapen, die zich niet alleen via de voeding, maar ook via de grond of via parasieten op hooimijten kan verspreiden.
• Het varken kon tot nu toe enkel worden besmet met BSE na het inspuiten van besmettelijk materiaal in de hersenen.
• Honden en paarden werden tot nu toe niet gevoelig bevonden voor BSE. Varkens die experimenteel gevoed werden met BSE-besmette hersenen, werden altijd negatief bevonden.
• Proeven hebben tot nu toe uitgewezen dat de ziekte BSE niet kan worden overgedragen op kippen via het inspuiten van besmet hersenmateriaal in hun hersenen.
• "Gekke" vissen werden nog niet ontdekt.

Lees ook: Overdracht Creutzfeldt via bloed is mogelijk

4. Waarom heeft men dierenmeel in het voeder voor runderen gebruikt ?

Alhoewel de herkauwers (runderen, schapen en geiten) planteneters zijn, is men dierlijk meel in hun voeder beginnen verwerken. Die toevoegsels moeten het dieet van de dieren verrijken met eiwitten die bij herkauwers opneembaar zijn ter hoogte van de darm en met aminozuren die noodzakelijk zijn voor de melkproductie. Het gebruik van het meel van vlees en beenderen in de voeding van de herkauwers is in België beperkt gebleven.
Dierenmelen worden voornamelijk verwerkt in het voeder voor varkens, gevogelte, vissen en huisdieren. Tot op heden zijn nog geen gevallen vastgesteld van BSE die door de voeding bij die diersoorten zouden zijn teweeggebracht.

5. Welke maatregelen werden genomen in België voor de beheersing van BSE ?

Het is verplicht elke BSE-verdenking aan te geven. Er werd een bewakingsnetwerk gecreëerd, aansluitend op het bestaande bewakingsprogramma voor hondsdolheid.
Momenteel is het gebruik van diermeel in veevoeders volledig verboden. Eerder werden al maatregelen genomen om besmetting via diermeel te voorkomen, zoals het verbod op het gebruik van bepaald risicovlees in diermeel, kwaliteitsnormen bij de bereiding van diermeel, enz. Er gaan ook stemmen op om het gebruik van dierlijke vetten in veevoeders te verbieden.
België heeft een degelijk en waterdicht registratiesysteem voor runderen dat toelaat om de hele levensweg van een rund na te gaan.
Er bestaan maatregelen om besmette of verdachte dieren te vernietigen en het slachtafval te verbranden. Als de diagnose gesteld is, worden alle herkauwers van het bedrijf gedood en vernietigd volgens dezelfde procedure die gehanteerd wordt bij verdachte runderen. Alle runderen die verwant of leeftijdsgenoot zijn van het besmette rund, evenals alle runderen die vanuit het bedrijf verkocht werden vanaf de vermoedelijke besmettingsdatum van het rund, worden opgespoord.
Deze runderen worden, als ze nog in leven zijn, eveneens gedood en vernietigd. Er mogen geen huiden (of zelfs maar stukjes huid) worden gerecupereerd.

Bepaalde onderdelen van dieren (o.m. hersenen, ogen, amandelen en ruggenmerg van runderen, geiten en schapen ouder dan 12 maanden en van de schapen en geiten waarbij één van de blijvende snijtanden door het tandvlees is gebroken, alsook de milt van geiten en schapen) moeten bij het slachten worden verwijderd en mogen niet in de voedselketen van mens en dier terecht komen.
Momenteel worden ook alle runderen ouder dan 2 jaar getest op BSE. De tests kunnen de ziekte alleen in de laatste fase opsporen. Er bestaat momenteel nog geen enkele test die BSE in de vroege incubatiefase opspoort.

6. Wat is de ziekte van Creutzfeldt-Jakob ?

De ziekte van Creutzfeldt-Jakob behoort tot de zogenaamde overdraagbare spongiforme encefalopathieën (TSE's), ook nog prionziekten genoemd. De eerste is een wat verouderde benaming die verwijst naar de twee hoofdkenmerken van deze aandoeningen: sponsachtige letsels in de grijze hersenstof en overdraagbaarheid op dieren bij experimenteel onderzoek.
Prionziekte verwijst naar de aanwezigheid van prionen in de hersenen van besmette dieren. Prionen zijn een abnormale vorm van een eiwit, het ‘prionproteïne’ (PrP) genoemd. Deze steeds fataal verlopende ziekten tasten zowel dieren als mensen aan. De oervorm ervan is de schapenziekte scrapie die al in de 18e eeuw was bekend. Nooit is een mens er door besmet geweest.
De ziekte van Creutzfeldt-Jakob (CJZ) is een ongeneeslijke ziekte die overal ter wereld voorkomt.

De verschillende klinische vormen:

In hoofdzaak wordt een onderscheid gemaakt tussen de sporadische vormen, de familiale vormen en de iatrogene vormen die door accidentele overdracht van mens op mens onder welbepaalde omstandigheden plaatsheeft. In 1996 werd in het Verenigd Koninkrijk en Frankrijk een vierde vorm beschreven , de variante vorm van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob (nvCJD), gekenmerkt door enkele bijzondere, zeer homogene, klinische en pathologisch-anatomische kenmerken, die schijnen te wijzen op een gemeenschappelijke besmettingsbron, waarschijnlijk met BSE besmet vlees.

1. Sporadische vorm
De incidentie hiervan is ongeveer 1 op 1 miljoen mensen per jaar. De gemiddelde leeftijd van aanvang van deze vorm is 60 jaar (van 16 tot 82 jaar); 73% van de patiënten zijn ouder dan 60 jaar en 3% jonger dan 30. Er werden genetische risicofactoren vastgesteld. De ziekte is steeds fataal; 90% van de patiënten overlijdt tussen 6 en 12 maanden na het verschijnen van de eerste symptomen.

De ziekte begint dikwijls met kleine geheugenstoornissen, hoewel schommelingen in het gemoedsleven en het zich terugtrekken uit het sociale leven duidelijk worden. Er treden schokkende bewegingen op aan de ledematen en het gelaat. De bekwaamheid om eenvoudige taken op het werk uit te voeren, vermindert.
Na verloop van tijd treden andere symptomen op : onstabiel en aarzelend stappen, verslechtering van het zicht, onduidelijk en trager spreken, moeilijkheden om de juiste woorden te vinden voor het voeren van een gesprek. In het laatste stadium uiten de symptomen zich in incontinentie, krampachtige bewegingen, beven, stijve armen en benen en het niet meer kunnen bewegen of spreken.
Mensen die aan CJZ lijden, zijn er zich enkel in het beginstadium van de ziekte van bewust dat er iets fout is.
Onderzoek van de hersenen na het overlijden toont het afsterven van verschillende zenuwcellen aan waarbij zich kleine holten vormen.

Lees ook: Geheugenproblemen: waarom en wat kan je er tegen doen?

Lees ook: Test je kennis van het geheugen

2. De erfelijke vorm (5-10%)
Wordt overgebracht door autosomaal dominante overerving. De ziekte begint vaak op jongere leeftijd, tussen 34 en 50 jaar, en kent ook een wat langer verloop. De klinische symptomen stemmen, op enkele mogelijke varianten na, zeer goed overeen met deze van de sporadische vorm naargelang van het specifieke genotype van elke getroffen familie.

3. De iatrogene vorm
Besmetting van mens op mens is zeldzaam maar mogelijk, bijvoorbeeld bij hoornvliesoverplantingen, bij duraplasties met dura maters afkomstig van lijken, bij neurochirurgische ingrepen, bij het intracerebraal inplanten van elektroden voor het maken van een EEG of van biopsienaalden en bij de behandeling met menselijke hypofysederivaten (gonadotrofinen en vooral groeihormoon).
De incubatietijd schommelt, afhankelijk van de manier waarop de besmetting tot stand is gekomen: van 22 maanden (18 -28 maanden) bij intracerebrale neurochirurgische besmetting tot 13 jaar (4 - 21 jaar) voor besmettingen via perifere weg, bijvoorbeeld bij de behandeling met groeihormoon.

4. De nieuwe variant van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob
Het verschijnen van een "variante vorm" van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob (nvCJD) bij jongeren stelt het acute probleem van de overbrenging via de voeding op de mens van het agens dat boviene spongiforme encefalopathie veroorzaakt. Deze nieuwe vorm van de ziekte wijkt af van de traditionele vorm ervan en leunt dichter aan bij de dierenziekte BSE.
De gemiddelde leeftijd waarop de ziekte ontstaat ligt lager, op 29 jaar (18 - 51); ze kent ook een langer verloop, gemiddeld 12 maanden (7,5 - 22,5).

De nvCJZ begint gewoonlijk met depressie of andere psychische symptomen, dit in tegenstelling tot de cCJZ waar dementie en bewegingsstoornissen de typische eerste symptomen zijn.
Alle tot dusver overleden patiënten vertoonden bovendien dezelfde genetische predispositie.

In 1995 werden 4 gevallen van de klassieke vorm van CJZ vastgesteld bij melkveehouders in het Verenigd Koninkrijk. Een gelijkaardig relatief hoog voorkomen werd vastgesteld bij landbouwers en melkveehouders in andere Europese landen. Twee Britse tieners van respectievelijk 16 en 18 jaar werden eveneens getroffen door CJZ. Ook in andere landen, waaronder Nederland, Frankrijk, Polen, Canada en de Verenigde Staten, werden uiterst zeldzame gevallen van CJZ bij mensen onder de 30 jaar geregistreerd.
Bij de eerste twee jonge mensen in het Verenigd Koninkrijk ging het om een nieuwe variant (nvCJZ) die duidelijk afweek van de klassieke vorm. Ook in België zijn verdachte gevallen gesignaleerd.
Het juiste aantal gevallen van CJZ valt moeilijk te achterhalen daar de slachtoffers niet verplicht zijn zich te laten onderzoeken en daar de lijkschouwing de enige manier is om een diagnose met zekerheid te stellen.
Er bestaat geen enkele behandeling. Er bestaan wel medicijnen die kunnen gebruikt worden om het lijden van de patiënt tijdens de laatste weken en maanden te verlichten.

7. Is CJZ besmettelijk ?

De CJZ is niet besmettelijk, in die zin dat men de ziekte niet kan krijgen door iemand aan te raken of door een virus in te ademen zoals dat bij griep het geval is. De CJZ kan in theorie doorgegeven worden door bloedtransfusie, maar tot op heden is hierover weinig bekend.

Er bestaan 3 vormen van klassieke CJZ :

• de sporadische vorm : men kan het spontaan krijgen zonder enige aanwijsbare oorzaak (kans is 1 op 1 miljoen per jaar) ;

• de erfelijke vorm : de kans voor het oplopen van deze ziekte is groter wanneer er zich een geval van klassieke CJZ voordoet in de familie ;

• de iatrogene vorm : deze vorm is het gevolg van een medische ingreep, bijvoorbeeld een transplantatie van het hoornvlies of het toedienen van groeihormonen (van mens tot mens).

Het risico op de nieuwe variant van de CJZ is vandaag moeilijk in te schatten daar de wetenschap nog met vele vraagtekens zit. Het risico wordt in verband gebracht met het eten van bepaalde runderorganen. Men moet echter met bijkomende factoren rekening houden, onder andere met de erfelijke voorbeschiktheid en de dosis nodig om de ziekte te ontwikkelen. Deze factoren zijn nog onvoldoende bekend.

Lees ook: Creutzfeldt-Jakob en menselijk groeihormoon

Lees ook: Creuzfeldt-Jakob door bloedtransfusie ?

8. Is er een verband tussen BSE en nvCJZ ?

Alle elementen wijzen in de richting van een verband tussen BSE (veterinaire ziekte of ziekte bij dieren) en de nieuwe variant van CJZ welke bij de mens voorkomt.
Drie aspecten ondersteunen het feit dat BSE de ziekteverwekker is voor de nvCJZ : de epidemiologische gegevens, de identieke ziektebeelden en het biochemisch bewijs.

• Epidemiologie van de ziekte
Er werden geen gevallen van nvCJZ ontdekt vóór de epidemie van de gekkekoeienziekte en er zijn nog geen gevallen van nvCJZ gerapporteerd in BSE-vrije landen.

• Identieke ziektebeelden
Het is vrijwel onmogelijk om na te gaan of sommige slachtoffers in het verleden besmet vlees geconsumeerd hebben. Alle mogelijke besmettingswegen werden onderzocht bij de slachtoffers van de nvCJZ maar er werd geen duidelijk verband gevonden. Het is echter bewezen dat de prionziekte overgedragen kan worden op andere zoogdieren via de voeding. Bij het doorbreken van de diersoortbarrière gedraagt de ziekte zich op dezelfde manier. Zo werd via onderzoek op zeer gevoelige muizen aangetoond dat de letsels ter hoogte van de hersenen bij BSE identiek zijn aan de letsels bij de nvCJZ. Ze zijn echter zeer verschillend van de letsels bij de klassieke vorm van CJZ of bij scrapie. Dit doet veronderstellen dat men te maken heeft met één en hetzelfde prion dat de ziekte overdraagt van rund op mens. Daarbij vertoonden de laboratoriummuizen die met BSE en met nvCJZ werden besmet dezelfde korte incubatieperiode, dezelfde symptomen en een eveneens lange ziekteperiode.

• Biochemische analyse
Proeven op muizen hebben aangetoond dat de biochemische "vingerafdrukken*" van het BSE-prion en van het nvCJZ-prion identiek zijn. Die "vingerafdrukken" zijn wel totaal verschillend van die van de klassieke vorm van CJZ en die van scrapie.

9. Houdt het eten van bepaalde delen van het rund een hoger risico in op besmetting ?

Men heeft proeven uitgevoerd door verschillende organen van met BSE besmette kalveren in de hersenen van muizen in te spuiten. Wanneer de muizen symptomen vertoonden, werden hun hersenen geanalyseerd waaruit men kon opmaken of de besmettelijkheid van dat bepaald orgaan positief was. Op basis van de resultaten van deze proeven heeft men een onderverdeling kunnen opmaken van de weefsels en lichaamsvloeistoffen naargelang hun risico op besmetting.
Risicomaterialen zijn organen met een hoge besmettelijkheid en behoren tot de eerste categorie.
• Het grootste risico met betrekking tot BSE bij het rund zou uitgaan van de hersenen en het ruggenmerg. Men heeft de ziekteverwekker van BSE eveneens gevonden in de zenuwknopen aan de zijkant van de ruggenwervels tussen twee tussenwervelschijven die gelegen zijn tussen de beenderen van de ruggengraat. Gezien het hoge aantal gevallen van BSE in het Verenigd Koninkrijk werd daar besloten om T-bone steaks te elimineren omdat de consument het vlees niet zo deskundig kan ontbenen als professionelen.
• Ook beenmerg ("ossobuco") kan besmettelijk zijn bij rundvee dat in een ver gevorderd stadium van de ziekte verkeert en dat reeds symptomen vertoont.
Spiervlees zoals biefstuk is veilig. Het ziekteverwekkend prion zit vooral in het zenuwweefsel. Wanneer vlees op een degelijke manier en volgens de normen wordt ontbeend, stellen er zich geen problemen.
De meeste vleesbereidingen zijn gemaakt op basis van varkensvlees en vormen dus geen gevaar.
In België moet sinds februari 1998 al het risicomateriaal worden verwijderd en vernietigd. Sinds 2000 is een gelijkaardige maatregel van kracht in heel Europa.

Categorie Weefsel
categorie 1 : hoog risico : hersenen, ruggenmerg, ogen, zenuwknopen ruggewervels (dorsale ganglia)
categorie 2 : middelmatig risico : darmen, lymfeklieren, milt, amandelen
categorie 3 : laag risico : lever, longen, beenmerg, pancreas, zwezerik
categorie 4 : verwaarloosbaar risico : bloed, hart, melk, nieren, spieren, serum, schildklieren en melkklieren (uier)

10. Kunnen bepaalde bereidingswijzen de ziekteverwekker van BSE vernietigen ?

Neen. De ziekteverwekker van BSE, het zogenaamde prion, wordt door geen enkele bereidingswijze in de huiskeuken vernietigd. Zelfs een chemische stof zoals formol, die normaal alle biologische leven doodt, inactiveert dit onverwoestbaar deeltje niet.
Voor het vernietigen van de eventueel aanwezige prionen in het dierenmeel heeft men experimenteel 14 verschillende behandelingen vergeleken op hun doeltreffendheid. De temperatuur en de druk die op de deeltjes werd uitgeoefend, de tijd gedurende dewelke die condities werden aangehouden en de maximale grootte van de deeltjes werden daarbij elke keer veranderd.
Slechts 1 behandeling in deze proeven verminderde de besmettelijkheid met een factor 100 tot 1000, namelijk het verhitten van het dierenmeel (waarvan deeltjesgrootte niet groter is dan 5 cm) bij minstens 133 °C gedurende 20 minuten bij een druk van 3 bar (ongeveer 3 maal de atmosferische druk) en een relatieve vochtigheid van 100 %.

11. Zijn melkproducten nog veilig ?

Er is tot op heden geen enkel besmettingsvermogen aangetoond door melk en melkproducten die van met BSE besmette dieren afkomstig zijn. Laboratoriummuizen die melk van met BSE besmette koeien toegediend kregen via hun voeding of intracerebraal, werden nooit ziek. Andere gegevens met betrekking tot deze ziekte bij dieren of mensen lijken te bewijzen dat melk deze ziekte niet overbrengt.

12. Kunnen gelatine, geneesmiddelen en cosmetica een bron voor infectie betekenen ?

Gelatine is een eiwitproduct dat bekomen wordt door gedeeltelijke afbraak onder invloed van opwarming van een lijmvormende eiwitstof (collageen) die zich bevindt in de huid, het bindweefsel en de beenderen van dieren.

Gelatine wordt gebruikt voor vele toepassingen in voeding en medicijnen en in de industrie (bijvoorbeeld de vervaardiging van de gevoelige laag van fotografische platen en papieren). Het wordt onder andere gebruikt voor de productie van schoonheidsproducten, snoepgoed en omhulsels van geneesmiddelen. In de voedingssector vindt het zijn toepassing als geleermiddel voor bijvoorbeeld pudding, als verdikkingsmiddel, als bindmiddel, enzovoort.

Gelatine kan als veilig beschouwd worden indien aan 3 voorwaarden voldaan is :
• de bron moet veilig zijn ("Safe sourcing") : het betrekken van grondstoffen uit gebieden waarvan wordt aangenomen dat het risico zeer klein is
• geen gebruik maken van risicomateriaal : geen ruggenwervelkolom en geen runderkoppen, alleen lange beenderen en huiden ;
• het gebruik van een basisprocédé om de eventueel toch aanwezige BSE-activiteit te elimineren : een zure behandeling gevolgd door een basische behandeling, filtratie, sterilisatie en verhitting bij een temperatuur van 120 °C gedurende 20 seconden.

De Europese industrie van gelatine heeft een veiligheidssysteem ontworpen waarin de herkomst van de basisproducten gekend is en waarin de productiemethode de veiligheid van gelatine moet garanderen.

13. Wat kan u als consument doen om u extra te beschermen ?

We bevinden ons in een situatie waarin nog vele vragen over de BSE-ziekte en haar verwekker onbeantwoord zijn. Hoewel de overheid heel wat maatregelen heeft genomen om de ziekte uit te roeien, moet de consument zelf voor zich uitmaken wat hij als aanvaardbaar risico beschouwt bij het consumeren van vlees en andere dierlijke producten.
In België is echter het risico dat men door het eten van vlees met inbegrip van organen en vleesbereidingen aangetast wordt met de nieuwe vorm van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob gering omdat de epidemie van BSE in ons land geen Britse proporties heeft aangenomen.

Enkele tips

Eet geen risicomaterialen meer zoals hersenen, ruggenmerg, amandelen en de milt van runderen, schapen en geiten (ze mogen trouwens niet meer verkocht worden).

• Vlees waarvan de structuur zichtbaar is en dat geen zenuwen bevat, alsook niertjes, hart en melk kunnen als veilig beschouwd worden. Van een biefstuk kan u gerust blijven genieten.

• De volgende delen of weefsels van een rund of bereidingen op basis van rundvlees kunnen een beperkt risico inhouden : vlees aan been (bijv. tussenribstuk, ossenstaart), lever, zwezerik, beenmerg (ossobuco), darmen (tripes à la mode de Caen), pensen, rundgehakt (worst, americain, hamburgers, blinde vinken) en fijnkost op basis van rundgehakt (droge worst, vleesbrood enz.).


Laatst bijgewerkt: april 2021

Artikels over gezondheid in je mailbox? Schrijf je in op onze nieuwsbrief en ontvang een gratis e-book met gezonde ontbijtrecepten.

eenvoudig terug uit te schrijven
Wij verwerken jouw persoonsgegevens conform het Privacy-beleid van Roularta Media Group NV.
volgopfacebook

volgopinstagram